[카테고리:] 기사와 외부자료

본인이 사상의학적으로 주장하는 항암제는 체질에 따라서 사용해야 하고 체질이 안 맞을 때는 오히려 항암제가 암을 더 빨리 퍼뜨릴 수 있다는 주장에 대해서, 최신 미국에서 연구된 택솔이 유방암 환자의 폐전이를 악화시킬 수 있고 촉발할 수 있다는 주장을 연구한 기사를 소개해 본다. 나중에 이 논문을 자세히 보고 실어보려고 하는데 독자들은 유방암 14강의 환자가 소음인 체질로 택솔을 매주 1회 12 차를 사용하고 나서 폐전이 뼈전이가 된 경우를 보았을 것이다. 이 부분을 같이 연결시켜서 생각해 보면 알  수 있으리라 본다.

 

http://health.chosun.com/news/dailynews_view.jsp?mn_idx=197500

 

TED 본문과 비디오 연결

0:11저는 암 전문의입니다, 3~4년 전 쯤 사무실에서 나와서 병원 근처에 있는 약국 옆을 지나고 있는데 창문에 이런 포춘지 표지가 걸려 있었습니다(포춘: 우리는 왜 암과의 전쟁에서 지고 있는가).

0:23암 전문의가 보기에 좀 우울한 내용이지요. 이 기사를 쓴 클리프는 임상 실험을 통해서 암을 이겨낸 경험이 있는 인물입니다. 그의 부모님은 당시 호지킨병(림프종 암)에 대한 실험적인 치료가 진행되고 있었던 뉴욕 북부로 그를 데려갔고 거기서 받은 치료가 그를 살렸었지요. 그는 이 기사에서 주목할 만한 포인트를 집어냅니다. 그것은 바로 우리가 생물학과 암에 대해서 너무 환원주의적으로 접근했다는 것입니다. 지난 50년 간 우리는 암을 제어하기보다는 암을 이해하고 개별 유전자를 치료하는 데에만 집중해왔습니다.

1:02여기 경악스러운 표를 보세요. 정신이 번쩍 들게 하는 자료입니다. 심혈관 질환의 사망률이 눈에 띄게 좋아진 사실은 분명히 확인할 수 있습니다. 그러나 암을 보십시오. 지난 50년 간 암 사망률은 변하지 않았습니다. 물론 우리는 만성 골수성 백혈병과 같은 일부 암에서는 100% 환자의 재발을 막을 수 있는 약을 만들어 내기도 했지요. 하지만 전반적으로 볼 때 우리는 암과의 전쟁에서 어떠한 승리도 이루어내지 못했습니다.

1:31그래서 오늘 저는 이런 일이 일어나고 있는 이유가 무엇이며, 우리의 편안한 현실에서 벗어나, 지금까지 진행해 온 암 치료 방식을 앞으로 어떻게 바꿔야 할지에 대해 말씀드리도록 하겠습니다. 이건 정말 아니잖아요.

1:52그렇다면 우선 암이란 무엇일까요? 음, 만약 어떤 사람에게 종양이 생기거나 비정상적인 혈액 수치가 나온다면 의사를 방문하겠지요. 그러면 그것에 바늘을 집어넣습니다. 우리는 현재 패턴 인식 방식으로 진단을 내리니까요. 이게 정상인가 비정상인가?

2:09병리학자의 진단 방식은 이 플라스틱 병을 바라보는 방식과 동일해요. 이럴 때는 정상 세포이고, 이렇게 되면 암세포죠. 이게 현재 암을 진단하는 첨단 기술이에요. 분자 검사 같은 것은 하지 않습니다. 어제 언급된 유전자 시퀀싱 같은 것도 하지 않습니다. 멋들어지게 염색체를 들여다보는 일도 없습니다. 플라스틱 구분하듯 보는 것이 현재 첨단 기법이니까요.

2:32저는 암 전문의로서 말기암을 치료하지 못한다는 것을 너무나 잘 압니다. 그리고 그 때문에 저는 암 조기 진단 분야를 굳게 지지합니다. 암과 싸우려면 반드시 일찍 잡아내야 합니다. 대부분의 암은 예방이 가능하니까요. 이전의 발표에서 언급한 심장 질환 예방 방법은 암에도 그대로 적용할 수 있습니다 저는 Navigenics란 회사의 공동 설립자인데요. 저희는 튜브에 뱉은 타액으로 질병과 연관되는 35~40개 정도의 유전자 지표들을 확인할 수 있습니다. 그리고 이러한 모든 것은 암을 지연시키는 데 도움이 됩니다. 발병 가능성 있는 암을 파악해서 예방을 위한 노력을 할 수 있게 되니까요. 그러나 문제는, 이미 많이 진전된 단계의 암이라면 통계가 보여주는 것과 같이 오늘날 우리가 할 수 있는 일이 많지 않다는 것입니다.

3:24그러므로 암에서 주목해야 할 점은 나이가 들수록 많이 걸리는 병이라는 데 있습니다. 왜 암은 나이 들면서 걸리는 병일까요? 왜냐하면 진화는 아이를 낳은 개체에게 관심을 기울이지 않기 때문입니다. 아시다시피 가임 연령까지는 진화가 우리를 보호하지만 35 혹은 40, 그리고 45살 이후 진화할 후계자가 생긴 이상, 신경 쓸 필요가 없는 존재가 되는 거죠. 따라서 암이란 병을 살펴보면 어린이 환자가 1년에 수천 건 정도로 매우 드물게 발생한다는 걸 알 수 있습니다. 그러나 나이가 들수록 암 환자는 무척이나 흔해지죠.

4:00그럼 암은 왜 치료하기 힘든 것인가요? 왜냐하면 암의 다양한 세포들은 진화를 위한 완벽한 환경을 갖추고 있습니다. 암은 나쁘거나 공격적인 세포들을 골라내기 시작하는데 이것을 복제선택(clonal selection)이라고 합니다. 우리가 이해하기 위해 노력한다면 암은 단순한 분자 결함, 그 이상의 무엇이라는 사실을 깨달을 수 있습니다. 그렇다면 이제 보여드릴 내용처럼 암 치료의 전기를 맞을 수 있을지 몰라요.

4:29우리가 암에 대해서 갖는 가장 기본적인 문제 중 하나는 증상을 수많은 형용사로 표현한다는 데 있습니다. 피곤하다, 부었다, 고통스럽다 등의 표현을 사용하죠. 그리고 약간의 해부학적 설명을 덧붙입니다. CAT 스캔을 찍어보았더니 신장에 3cm의 암덩어리가 있더라 등등. 신체 부위도 조금 언급되고요. 간에 있다, 유방에 있다, 전립선에 있다. 이게 끝입니다. 현재 암을 표현하는 어휘들은 형편 없이 빈약합니다. 증상이 어떠한지 징후는 어떠한지 나타내는 데 국한되지요.

5:01기대 되는 사실은 지난 2-3년 동안 정부가 암 유전체 지도(Cancer Genome Atlas) 프로젝트에 이미 400만 달러를 쏟아부었고 추가 10억 달러를 예산으로 책정했다는 겁니다. 이 프로젝트는 암에 관련된 모든 유전자들의 염기서열을 알아보는 것인데요. 우리가 암을 설명할 수 있는 새로운 어휘를 갖게 된다는 의미죠. 아시다시피 1850년대 중반 프랑스에서 암을 신체 부위와 연결해서 묘사하기 시작했습니다. 그 방식은 지난 150년 동안 바뀌지 않았지요. 전립선암, 유방암, 근육종 같은 표현은 정말 구시대적인 묘사 방법이에요. 잘 생각해보면 말도 안 되는 방법이거든요.

5:41요즘의 기술을 보건데 분명히 앞으로 수년 내에 바뀌게 될겁니다. 더 이상 유방암 클리닉에 가게 될 일은 없으실 거에요. HER2 암 클리닉 또는 EGFR 암 클리닉으로 가게 될 겁니다. 즉, 우리들은 앞으로 각각의 암을 유발하는 발병 원인에 따라서 클리닉을 선택하게 된다는 거죠. 그 결과 단순히 의료 기술을 구사하는 단계에서 보다 과학적인 수준의 의학으로 발전시킬 수 있기를 바랍니다. 지금껏 우리가 전염병을 다뤄 온 방식처럼 말이죠. 작은 생명체인 세균을 찾아 그 세균에 대한 항생체를 사용하게 됩니다. 왜냐하면 바로 그 특정 세균이 이에 반응할테니까요. 누군가 조류독감 (H1N1)에 전염되었을 때 Tamiflu를 먹으면 통증이 눈에 띄게 경감되고 병의 많은 증상을 막을 수도 있습니다. 왜냐구요? 우리는 그 사람이 어떤 병을 가지고 있는지, 그 병을 어떻게 치료해야 할지 알고 있기 때문이죠. 그 백신을 미국에서 만들 수 없기는 없지만, 그건 오늘 주제와는 상관 없으니까요.

6:37현재 ‘암 유전체 지도’ 프로젝트의 결과들이 나오기 시작했습니다. 첫 번째로 완료된 암은 뇌 종양입니다. 다음 달인 12월 말이면 난소암이 완료됩니다. 그리고 몇 달 후에는 폐암에 대한 결과도 볼 수 있습니다. 저는 곧 단백질학(Proteomics)에 대해서 말씀 드릴 건데요. 저는 이 분과가 질병을 이해하고 분류하는 다음 단계에 해당한다고 생각합니다. 하지만 제가 유전체학(Genomics) 이나 단백질학이 환원주의적으로 변하길 바라는 게 아니라는 걸 명심하세요. 저는 우리가 싸우는 대상을 알아내기 위해 이 일을 하고 있는 거에요. 거기에는 우리가 깨닫게 될 아주 중요한 차이점이 있습니다.

7:14오늘날 건강 관리 관련 지출 항목을 생각해보면 인생의 마지막 2년에 질병을 치료하면서 나가는 돈이 가장 많은 경우가 태반이지요. 만약 우리가 무엇과 싸워야할지 구분하고 그것을 옮기기 위해 노력한다면 우리는 정말 훨씬 더 잘할 수 있을 겁니다. 만약 한 발 더 나아가 질병을 예방하는 수준에 이른다면 엄청나게 다른 방향으로 나아가게 될 겁니다. 분명히 이것이 우리가 나아갸야 할 방향이죠.

7:47이건 국립 암 연구소(National Cancer Institute)의 웹사이트 인데요. 오늘 저는 여러분에게 이게 틀렸다는 말씀을 드리기 위해 섰습니다. 국립 암 연구소의 웹사이트에 따르면 암이 유전된다고 합니다. 여기 웹사이트를 보시면 하나의 돌연변이가 있습니다. 두 번째 것도 있고, 세 번째 것일 수도 있겠지요. 그리고 그것이 암이라는 거죠. 하지만, 암 전문의로서 저는 다음과 같은 견해를 가지고 있습니다. 암은 유전적 질병이 아닙니다. 여기 보시듯이 이건 대장암이 들어있는 간의 모습입니다. 그리고 현미경을 통해 관찰해보면, 암이 전이가 된 림프절을 볼 수 있습니다. CAT 스캔을 통해 간에 있는 암의 위치를 알 수 있습니다. 암은 조건에 따른 성장 제어를 벗어난 세포의 상호작용입니다. 이건 추상적인 개념이 아니라 주위 환경과의 상호작용입니다.즉, 우리가 시스템이라고 부르는 것이죠.

8:39암 전문의로서 제 목표는 암을 이해하는 것이 아닙니다. 저는 지난 50년 간 우리가 암을 위해하기 위해서 고군분투해 온 사실 자체가 근본적인 문제라고 생각합니다. 제 목표는 암을 통제하는 것입니다. 이건 전혀 다른 최적화 계획이자 완전히 새로운 전략을 갖는다는 의미입니다.

8:57저는 2 만여 명의 사람들이 모이는 가장 큰 암 확회인 미국 암 연구협회(American Association of Cancer Research)에 참석하여 우리가 지금껏 실수해 온 것이라고 말했습니다. 저를 포함한 모두가 작은 것에 초점을 맞추는 환원주의적 실수를 범해왔다고요. 우리는 한 발 물러 설 필요가 있습니다. 믿기 힘드시겠지만 청중들이 야유를 했습니다. 사람들은 화를 냈지만, 이것이 우리가 가야 할 유일한 길입니다.

9:19음.. 저는 운이 좋게도 몇 년 전에 대니 힐리스(Danny Hillis) 씨를 만났었죠. 우리는 어쩌다가 함께 하게 된 것이지 서로 정말 만나고 싶었던 건 아니었는데요. 저는 “내가 디즈니에서 온, 컴퓨터 설계자를 진짜 만나고 싶어할까?” 라고 했고요. 그도 본인이 정말 또 다른 의사를 만나고 싶을지 의문을 품었다고 하는군요. 하지만, 사람들이 설득해서 결국은 같이 일하게 되었습니다. 그리고 그 덕분에 제가 해오던 일을 완전히 변해버렸죠. 우리는 한 시스템을 설계해서 작업하고 있었는데요. 대니와 그의 동료들이 낸 아이디어에 기반해서 인체의 암을 하나의 복잡계 시스템으로 모델링 하려고 했던 겁니다. 이제 여러분에게 약간의 자료를 보여드릴게요. 제 생각에는 이게 정말 암 연구의 새로운 방향을 보여줄 수 있다고 생각해요.

9:58이 자료와 이 변수들을 볼 때 관건은 여러분이 이 데이터 입력 값의 특성을 이해해야 한다는 것입니다. 예를 들어 제가 여러분의 체온을 한 달 동안 측정을 한 다음, 평균 체온이 얼마냐고 물었을 때 37.1 도씨라고 답한다면 저는 ‘좋네요!’ 라고 할 겁니다. 하지만 한 달 동안 6시간 동안 38.8 도씨까지 올라간 일이 있다가 타이레놀을 먹고 나아졌다거나 하는 등의 사실은 제가 전혀 모르고 지나가는 거죠. 즉, 의학에서 근본적인 문제점 중 하나는 여러분이나 저, 우리 모두가 1년에 한 번 의사를 보러 간다는 겁니다. 덕분에 우리는 개별적인 데이터 요소만 가지고 있고, 시간에 따른 변화량은 모르죠.

10:36이건 예전에 ‘직접생명장치(Direct Life Device)’라고 불렸던 건데요. 저는 이걸 2달 반 동안 사용했습니다. 정말 대단한 기기입니다. 그 이유는 이것이 저에게 하루에 얼마의 칼로리를 소모하는지를 알려주어서가 아니라 24시간 내내 제가 무엇을 하는지 보고 있기 때문입니다. 저는 제가 책상에 앉아 있는 3시간 동안 전혀 움직임이 없다는 걸 몰랐습니다. 그리고 데이터에 보이는 많은 함수들이 입력 값을 받는데 우리가 이해하는 것과는 정말 다르다는 것을 알 수 있습니다. 그건 우리가 다이나믹하게 측정을 하지 않아서입니다.

11:06암을 하나의 ‘시스템’으로 본다면 화면에 보시다시피 ‘입력 값’과 ‘출력 값’, 그리고 그 가운데 ‘상태’가 있습니다. 여기서 ‘상태’는 환자의 병력으로 볼 수 있습니다. 한 명의 암 환자를 예로 든다면 ‘입력 값’은 환경, 식생활, 치료법, 유전적 돌연변이 등의 요소이고, ‘출력 값’은 증상이 되겠죠. 고통이 있느냐? 암이 자라느냐? 배가 터질 것 같으냐? 등등 그런데 대부분의 ‘상태’는 감추어져 있습니다. 그래서 우리 분야에서 하는 일은 ‘입력 값’을 바꿔봅니다. 아주 독한 화학 치료 요법을 입력하는 거죠. 그리고 물어봅니다. ‘결과가 나아졌나요? 고통은 경감되었나요?’ 라고요.

11:46하지만 문제는 암이 단일 시스템이 아니고 다층적인 복합 시스템이라는 겁니다. 시스템 복합체계라고 할 수 있죠. 여러분이 새로운 시스템을 관찰하기 시작한다고 해봅시다. 예를 들어 현미경을 통해 하나의 신경세포를 본다면 하나의 신경세포는 매우 명쾌하게 보입니다. 여기 저기 조그마한 것들이 튀어나와 있는 모습이지요. 그러나 그것들이 복잡한 시스템 내에서 합체되기 시작하면 하나의 뇌가 되고 그 뇌가 지능을 만들잖아요. 우리가 몸 안에 있는 것에 대해서나 암에 대해서 이야기 할 때도 이런 복잡계 모델로 다루어야 합니다. 음.. 이렇게 탄탄한 새 조직을 대할 때의 단점은, 여기서는 ‘탄탄한’이라는 말이 핵심 단어인데, 새 시스템을 세세하게 이해하기란 매우 어렵다는 사실입니다. 하지만 그래도 조정은 가능하다는 장점이 있지요. 즉, 모든 구성요소들을 완전히 이해하지 못하더라도 통제해 볼 여지가 있다는 겁니다.

12:37가장 핵심적인 암 임상 사례 중 하나가 2월 달에 ‘뉴 잉글랜드 의학 저널(New England Journal of Medicine)’에 발표되었는데 폐경기 이전에 유방암에 걸린 여성들을 상대로 이루어진 임상 실험이였습니다. 즉, 유방암 중 최악의 경우라 할 수 있죠. 그들은 화학요법을 받은 뒤 무작위하게 구분되어 반은 위약(Placebo, 가짜 약)을 받고 나머지 반은 뼈를 형성하는 ‘조메타(Zoledronic acid)’라는 약을 처방 받습니다. 이건 주로 골다공증 치료에 사용된 약인데요. 그들은 1년에 두 번 복용했습니다. 1800 명의 여성들을 관찰한 결과 뼈를 형성하는 이 약을 1년에 두 번 먹은 경우 암 재발을 35% 가량 막을 수 있었습니다. 암의 발병을 줄인 이 약은 직접적으로 암에 영향을 끼친 게 아닙니다. 개념적으로, 흙을 바꾸면 씨앗이 자라지 못하는 것과 비슷한 이치입니다. 시스템을 바꾸면 암에 눈에 띄는 영향을 줄 수 있다는 겁니다.

13:31이건 좀 충격적인 내용인데요. 지금껏 누구도 대부분의 화학요법이 실제 암세포를 건드리는 걸 보여준 적이 없다는 사실입니다. 정말로 보여준 적이 없습니다. 수많은 실험은 조직 배양 접시 안에서 깔끔하게 이루어졌을 뿐이지요. 약물을 투여하며 암세포들에게서 원하는 효능을 낼 수는 있습니다. 하지만 이 때 투여된 양은 실제 인체에 투여되는 양과는 거리가 멉니다.

13:54제가 유방암에 걸린 여성 환자에게 택솔(Taxol)이라는 약을 규정대로 3주마다 처방하면 말기 종양을 가진 환자의 대략 40% 정도가 큰 효과를 보입니다. 50% 정도로 암의 크기가 줄어들지요. 하지만 그 양은 새발의 피에 불과하다는 걸 아셔야해요. 하지만, 그 이야기는 주제에서 벗어나니까 그만하고요. 그들이 재발해서 매주 같은 약을 처방하면 나머지 30%가 반응을 보입니다. 그리고 또 다시 재발해서 같은 약을 96시간 동안 계속해서 투여하면 나머지 20~30% 정도가 반응을 할 겁니다. 결국 이 세 경우 약이 서로 같은 방식으로 작용한다고 말할 수 없습니다. 실제로 그렇지 않고, 어떻게 작동하는지는 전혀 모르는 거죠. 그러면 화학요법이 단지 이 복잡계를 방해하고 있다는 개념인 거지요. 뼈를 형성하는 과정이 시스템을 어지럽히고 재발을 방지했던 것처럼 말입니다. 화학요법도 아마 똑같은 방식으로 작동할 겁니다. 또 다른 재미있는 사실은 새로운 암 발병률도 30% 가량 낮아졌다는 것입니다.

14:58그러므로 문제는 저나 여러분 우리 모두의 시스템이 변한다는 데 있습니다. 역동적이지요. 툭 까놓고 좀 으시시한 슬라이드를 하나 보여드릴게요. 세계 비만에 관한 겁니다. 숫자들이 작아서 잘 안 보이시죠. 죄송합니다. 일단 보시면 저기 붉고 어두운 색이 있죠. 국가 전체 인구의 75% 이상이 비만이라는 뜻입니다. 10년 전 또는 20년 전을 보면 완전히 다릅니다. 즉, 현재 우리의 시스템은 10년 혹은 20년 전과는 완전히 다르다는 겁니다. 즉, 지난 수십년 간 우리의 시스템이 지녔던 패턴을 반영해 오늘날 우리가 겪고 있는 이 질병들은 앞으로 수십년에 걸쳐 급격히 변화할 것입니다. 비만과 같은 다른 요소들의 영향을 받을테니까요.

15:48이 그림은 아름답긴 하지만 40 기가 바이트 크기의 전체 단백질체(Proteome)에 대한 그림입니다. 이건 한 방울의 피가 초전도 자석을 지나면서 만든 건데요. 우리는 몸 안의 모든 단백질을 볼 수 있는 수준의 해상도를 가지게 된 것입니다. 우리가 그 시스템을 보기 시작하는 겁니다. 각각의 붉은 점은 하나의 단백질이 실제로 확인된 자리를 나타냅니다. 이러한 자기학을 통해 우리는 개별 중성자를 볼 수 있게 되었습니다. 다시 말해 대니 힐리스 씨와 ‘어플라이드 프로티어믹스(Applied Proteomics)’ 그룹이 이 일에 참여하고 있습니다.이  작업을 통해 우리는 개별 중성자의 차이를 알게 되었고 이전과는 전혀 다른 방법으로 그 시스템을 살펴볼 수 있게 되었습니다. 우리는 환원주의적 관점에서 벗어나 한 발자국 뒤로 물러선 겁니다.

16:40여기 46세의 여성은 폐암이 재발했습니다. 암은 그녀의 머리, 폐 그리고 간에 있었습니다. 그녀는 카보플라틴 택솔(Carboplatin Taxol), 카보플라틴 탁소티어(Carboplatin Taxotere), 짐사이타빈(Gemcitabene), 나벨빈(Navelbine)을 처방받은 상태였습니다. 우리가 가진 모든 약을 투여하지만 암은 계속해서 자랐습니다. 그녀에게는 12살 미만의 자녀가 3명 있었습니다. 이게 그녀의 CAT 스캔입니다. 그녀의 몸의 절단면을 촬영했다는 뜻인데요. 여기 가운데 그녀의 심장이 보입니다. 심장 왼쪽에 큰 종양이 있습니다. 그 종양은 치료가 되지 않고 이리저리 퍼져나가 그녀를 몇 주 안에 죽음에 이르게 할 상황이었습니다. 그녀는 암이 퍼져나가는 경로 중 한 곳을 막을 목적으로 매일 알약 한 알을 먹기 시작했습니다. 저도 그 길이 그 시스템에, 그 암에 속해 있는지 확신할 수 없었습니다. 하지만 어쨌든 그 한 곳을 표적으로 삼았고 한 달 후에 “펑” 하고 암이 사라졌습니다. 6개월 후에도 재발하지 않았고요. 3년 후에야 그녀는 재발한 폐암으로 사망하게 됩니다. 그녀는 한 가지 약 덕분에 3년을 더 살 수 있었습니다. 당시 부작용은 여드름 정도였죠. 3년을 더 살게 되었는데 말이에요.

17:55문제는 이렇습니다. 임상 실험이 행해졌고 우리도 그 일부였는데 ‘3상(Phase III)’이라 부르는 근본적이고 중요한 임상 실험 단계에서 우리가 위약의 사용을 거부했다는 것입니다. 여러분은 어머니, 형제 혹은 자매가 폐암 말기라서 몇 주 안에 죽을 수도 있는 상황에서 위약을 주고 싶으십니까? 대답은 당연히 “아니오” 겠지요. 그래서 임상 실험은 이 그룹의 환자들에게만 이루어졌습니다. 그 중 10%가 극적인 차도를 보여준 덕분에 그 약은 FDA(미국 식약청)의 승인을 받는 단계에 이르렀는데 FDA는 위약 대조군 실험 없이 환자가 이 약에서 실질적인 혜택을 보았는지 어떻게 알 수 있겠냐고 했습니다. FDA의 그 발언이 있던 다음 날 아침 월스트리트저널지의 사설은 이랬습니다(FDA가 환자들에게 고함 : 나가 죽어). 그리고 당연히 그 약은 승인을 받았습니다.

18:45그런데 놀랍게도 다른 한 회사에서는 과학적 원칙을 존중해 피험자 반은 위약을, 나머지 반은 그 약을 주는 실험을 진행했었다는 겁니다. 그리고 거기에서 중요한 사실을 배울 수 있었습니다. 재미있는 사실은 그들은 ‘위약 실험이 조금 더 윤리적’이라 인식하는 남미와 캐나다에서 실험을 했다는 겁니다. 그들은 미국의 승인을 받기 위해서라도 위약을 쓸 수밖에 없었죠. 뉴욕주 북부 출신의 환자 3명이 피험군에 포함되어 있었던 것 같습니다. 어쨌든 그 과정에서 발견한 것은 반응을 보이지 않은 환자의 70% 정도가 위약을 받은 환자보다 훨씬 오래 잘 살았다는 겁니다. 이 결과는 우리가 암에 관해 알고 있던 모든 것에 이의를 제기했습니다.약에 반응을 보일 필요도 암의 크기를 줄일 필요도 없다는 겁니다. 병을 없애는 것보다 진전을 늦추는 편이 경과에 대한 환자의 느낌이나 실제 생존률 혹은 치료 결과에 있어 더 많은 이득을 볼 수 있을지 모른다는 거죠.

19:33문제는 이렇습니다. 제가 의사이고 오늘 CAT 스캔을 통해 여러분의 간에 2cm 크기의 종양이 있는 걸 발견했는데 석 달 후 3cm로 커져 있다는 걸 알게 된다면 그 약이 여러분을 도운 걸까요 아닐까요? 그걸 제가 어떻게 알 수 있을까요? 제가 약을 주지 않았다면 종양이 10cm로 커졌을지, 아니면 아무런 효과도 없이 큰 비용만 치른 것인지는 또 어떻게 알까요? 이것은 근본적인 문제입니다. 그리고 다시 말하지만 새로운 기술은 이런 과정을 통해서 도입됩니다.

20:00여러분이 의사를 방문했을 때 목표는, 아, 물론 궁극적인 목표은 질병을 막는 데 있겠지요. 이런 모든 일들이 일어나지 않기를 바라는 데 있고요. 그것이 가장 효과적이고 경제적이며 현재 우리가 할 수 있는 최선의 방법입니다. 하지만 누군가 운이 없어서 병에 걸렸다면 의사를 방문할 것이고 의사는 피 한 방울을 채취해서어떻게 당신의 병을 치료할지 알아내기 시작할 것 입니다. 우리는 단백질학이라는 분야를 통해 접근해왔습니다. 다시 말하지만 이것은 시스템을 보는 것입니다. 큰 그림을 보는 방법이죠.

20:34이 같은 기술의 문제점은 몸 안에 있는 단백질의 경우 많이 있는 것들과 적게 있는 것들 사이의 차이가 11 자릿수 정도가 된다는 것입니다. 전 세계 어떠한 기술로도 11 자릿수의 차이를 극복할 수는 없습니다. 대니 힐리스 씨와 그의 동료들이 해온 많은 일의 목적은 공학적 원리들이나 소프트웨어를 도입하는 데 있었습니다. 우리는 이 분야의 도움 덕에 다른 구성요소들을 볼 수 있게 되었습니다.

21:04앞서 서로 다른 학문 분과 간의 협력에 대해 말씀 드린 바 있습니다. 최근 일어나고 있는 흥미로운 일 중 하나가 그런 분야에서 사람들이 들어오는 일이라고 생각합니다. 어제 국립 암 연구소에서 새 프로그램을 하나 발표했습니다. 이름이 ‘자연과학과 종양학’입니다. 암에 한 번도 접근해본 적 없는 물리학자, 수학자들이 암에 대해서 연구하는 프로그램이죠. 어제 대니와 저는 이 일을 위해 180억 원의 지원을 받았습니다. 대량으로 투여되는 화학 요법을 대체하는 다른 방식의 완전히 새로운 접근 방식을 찾고자 하는 거죠. 실제 몸 안에서 일어나는 일을 그릴 수 있는 기술을 개발하기 위해 노력할 겁니다.

21:45딱 2초 간 이 기술의 작동 방식을 보도록 하죠. 저는 이것을 이해하는 것이 중요하다고 생각합니다. 몸에 있는 모든 단백질은 대전되어 있습니다. 단백질이 안으로 분사되고 자석이 그 주위를 도는데 끝에는 탐지기가 있습니다. 탐지기에 도달하는 시점은 단백질의 질량과 전하량에 따라 결정됩니다. 자력이 충분히 크고 해상도도 좋다면 아주 정확하게 실제로 몸 안의 모든 단백질을 감지할 수 있습니다. 개별 시스템에 대한 이해도 거기에서 시작되겠죠.

22:18암 전문의로서 저나 여러분의 차트가 서류로 가득차 이렇게 두꺼워지기보다는 화면 상의 데이터 흐름에 따라 일할 수 있게 될 것입니다. 한 방울의 피에서 추출한 기가바이트 크기의 데이터를 가지고 말이죠. 이 전자 데이터들은 질병의 모든 부분에 대해 말해줍니다. 확실히 우리의 목표는 맞닥뜨리는 모든 일면에서 배우기 시작하는 데 있습니다. 이 말은 근본적인 깨달음 없이 정보의 조각들을 수집하는 데서 나아가 실질적으로 앞으로 전진하는 것을 의미하죠.

22:47결론적으로 말하자면 우리는 환원주의적 사고방식에서 벗어날 필요가 있습니다. 우리는 근본적으로 다르게 생각할 필요가 있습니다. 저는 여기 계신 모든 분이 다르게 생각하실 것을 간청하는 바입니다. 새로운 아이디어들을 내주세요. 그 아이디어들을 저나 우리 분야의 누구에게든 말해주세요. 왜냐하면 지난 59년 동안 변한 게 하나도 없기 때문입니다. 정말 철저하게 다른 접근방식이 필요합니다.

23:10앤디 그로브(Andy Grove)가 인텔 이사회 의장직을 사임하던 때, 사실 앤디는 제 멘토 중 한 분이신데, 강인한 분이셨죠. 그 때 그 분은 다음과 같이 말했습니다. “어떠한 기술도 이길 수는 없지만, 기술 그 자체가 승리할 것이다.” 다양한 기술이 모이는 자리가 의학 분야, 특히 암 분야에서 우리의 진보를 도울 뿐 아니라 바라기는 조만간 환자들도 도울 수 있으리라 확고히 믿습니다.

23:32감사합니다.TED 원문과 비디오 연결

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림프종은  양방에서  비교적 완치가 높은 혈액암이지만  그 중에서  치료가 잘 안되거나  재발율이 높은 경우도 많다. 림프종이 걸리는 환자들은 대부분이  소음인과 태음인들인데  림프종은 종류가 매우 많아서  다 겪어보지 못하여서 감히 왈가왈부 할 수가 없지만  본원에서 경험하고 치료된  몇몇 경우를 보면양방항암제와  한방약물을 적절히 결합하여서  좋은 결과를 볼 수가 있다.

여기서 소개하는 환자는  38세의 여환으로  10년 전에 목에 mass가 촉지되어서 림프종으로 진단받았지만 특별히 자라나지 않고 있다가 최근에 목에 mass가 자라나 삼성의료원에서 2009년 5월 조직검사를 시행하고 Lymphoplasmacytic lymphoma 라는 드문 림프종으로 진단받았다. 이 림프종은 아직 특별한 치료법이 없어서 임상적으로 CHOP 이라는 항암제의 배합이 시도되고 있다.
이 환자는 CHOP (사이톡산, 아드리아마이신 빈크리스틴, PD) 등의 약물로 3차례 항암치료를 받았는데 초기에는 약간 감소되다가 종양이 다시 악화되어서 병원에서 항암을 중지하고 관찰하였다. 2010년 1월 22 일 시행한 neck CT 상 경부의 외측을 따라 림프절들이 자라나고 종격동의 앞쪽으로 새로운 림프절이 관찰되었다.

-위의 사진에  노란 원과 화살표가 경부에 재발되었던 림프절이고  오른쪽 사진에  보이는 선으로 그어진 부분이  종격동의 흉골 부위에 생긴 림프절로 당시 재발하자  주치의가  별로 약이 반응을 안 하고  특별히 이 병에  연구가 잘 안 되어 있어서 지켜보고 관찰해 보자고 하자 환자가 본원을 내원한 경우로
이후 환자는 본원에 2010년 2월 1일 내진하여 본원의 항암약물인 MSB0052 를 시행받고 더불어서 EM. Dexa. UFT  등 본원에서 소음인 약물로 분류되고 있는 양약을 같이 처방받았다.
한 달 후인 2010년 3월 종양은 현저히 감소되어서 종격동에 보이던 종양은 거의 소실되었고, 목의 바깥연을 따른 종양도 확연히 줄어들었다. 이후 2010년 9월 현재까지 종양의 특별한 재발이 없이 UFT와 MSB0052 약물에 의존하여 어떤 부작용도 없이 stable 한 상태를 유지하고 있다.

Summary :
재발된 lymphoplasmacytic lymphoma 환자에게서 CHOP chemotherapy의 실패 이후에, 한약제제인 MSB0052 와 복용하는 항암약물인 UFT를 동시 사용하여서 종양의 억제에 좋은 사례로  청풍 국제 학술 대회에  발표를 한 경우이다.

이 환자는 2010년부터 2014년 10월까지  한방약물과  항암제 복용을 병용하여  종양이 거의 없어진 상태로  완전관해로 삼성의료원에서 판명받고 한방치료를  종료하였다.

이후에  환자가 그간 식이요법으로 먹어 보지 못하였던 체질 금기 식품인  돼지고기 등의 육류와  양인들의 식품을  2년간 마음 놓고 먹었는데  최근에 2016 년 9월에  다시금 이전에  촉지되었던 경부 임파절이  조금 커지는 듯하여서  내원하여 치료를 다시 시작하고 있다.

림프종은 종류마다 너무 다른 치료율이나 예후의 차이를 보이지만  많은 경우 골수이식 등에 의존하는데  동종이식요법도  부작용이 많아 숙주편대 반응이 일어나서 고생하기도 하고  이식 후 초기에  부작용으로  사망율도 높은 편이다.  또한  T cell과  B cell이 다르지만 재발율이 높은 경우도 많은데  이lymphoplasmacytic lymphoma는 매우 드문 경우로  본원에서 한 case 를 만나 보았고  치료가 잘 되어서  관해되었으나  역시 식이요법이 그간 따라주지 않다가  2 년여 만에  다시금 재발한 경우로  역시 치료 이후에  확연히  줄어드는 효과를 보이고 있다.  따라서 암환자들은 치료 후에도 체질식을 지키는 것이 매우 중요하다.

참고로  wikipedia 에 실린 이 암에 관한 자료를 번역해서 실어보겠다.

왈덴스트롬의 마크로글로부린혈증으로도  불리우는 림포프라스마사이틱 림프종은 B cell에  영향을 주는 림프종이다. 이에 관여하는 항원은 -면역글로부린M(IgM)으로  이는  비교적 완만하게 자라고 퍼지는 종양이다. 이는 림프구가 증식하는 질환으로 서서히 자라는 비호지킨림프종에 속한다. 이 질환은 스웨덴의 종양학자인 Jan.G . Waldenstrom이  1944년 처음으로  발견함으로써 이렇게  명명하게 된다. 또한 다른 림프종과 마찬가지로 이는 제어되지 않는 B cell의 증가가 특징이다. 이는 골수와 림프절에서 형성되는 백혈구의 하나로서  B cell의 증식이 결국 적혈구의 생산을 방해하므로 빈혈을 초래하게 된다.또한 이 질환의 특징은 B cell이 과대한 양의 면역글로부린을 생산하고  혈액을 진하게 한다. 그리하여 이를 위한 특별한 조치가 필요하다. 이는 매우 드문 질환으로 현재 미국에서 한 해 동안 1500 case가 보고된다.  이 종양은 불치의 병이지만,  어느 정도 조치로 억제가 가능하다. 비교적 완만히 자라나는 특성때문에  많은 환자들이 일상 활동을 할 수가 있고, 치료가 필요할 때  완치되지는 않지만  몇 해 동안은 증상 없이  불완전 관해가 되는 경우가 있다.

1944년에  왈덴스트롬이란 스웨덴 의사가  두 환자가 코와 입에서 출혈이 있으면서 빈혈이 나타나고, 혈액 중의 응고성분인 fibrinogen이 매우 감소 하면서 림프절이 증가된 것을 발견하였다. 또한  골수에서 변형된 종양화된 혈장세포와 마크로 글로부린이라는 무거운 비중의 단백질이 매우 증가됨으로써 혈액의 점도가 높아진 것을 알게 되었다.  한동안 이 질환은 단크론글로부린혈증과  plasmacytoid lymphocytes 가  골수와 다른 장기를 침범하므로  다발성 골수종과 연관된 것으로 생각되었다. WHO 분류체계에서는 이를 비호지킨스 림프종의 카테고리 하에 lymphoplasmacytic lymphomas로 분류하였다. 그리고 최근에는 이 질환에 관한 이해와 치료에 많은 진전이 있었다.

증상

증상은 쇠약감과  체중감소와 피로감과 함께 만성적인 코와 잇몸에서의 출혈 등이다. 말초 신경염도 10%의 환자에게서 보이고, 림프절종대와 비장종대 혹은 간종대가 30-40%의  환자에게 나타난다. 또한  시야가 흐려지고 두통도 나타나고 드물게는 혼수상태나 뇌경색 등도 보인다. 또한 이 질환의 중앙 생존값은  6.5 년이다.

Waldenström’s macroglobulinemia – Wikipedia  인용

Waldenström’s macroglobulinemia (WM), also known as lymphoplasmacytic lymphoma, is a type of cancer affecting B cells, a type of white blood cell. The main attributing antibody is immunoglobulin M (IgM). WM is an “indolent lymphoma” (i.e., one that tends to grow and spread slowly). It is a type of lymphoproliferative disease, which shares clinical characteristics with the indolent non-Hodgkin lymphomas.^[1]

The disease, named after the Swedish oncologist Jan G. Waldenström, was first identified in 1944. As with other lymphomas, it is characterized by an uncontrolled increase of B cells: white blood cells formed in the bone marrow and lymph nodes. The proliferation of B cells interferes with the production of red blood cells, resulting in anemia. A unique characteristic of the disease is that the B cells produce excess amounts of immunoglobulin, thickening the blood and requiring additional treatment. WM is a rare disease, with only about 1,500 cases per year in the United States. While the disease is incurable, it is treatable. Because of its indolent nature, many patients are able to lead active lives, and when treatment is required, may experience years of symptom-free remission.^[2]