전립선암 2강에서 나는 양성전립선비대에 사용되는 약물들 – 알파 blocker라고 분류되는 약물들이 태음인 소음인에게는 사용되서는 안 된다는 이야기를 하였다. 여기서 소개하려는 이 환자는 역시 최근 환자가 아니기 때문에 자료가 소홀하지만, 이전 외부 강의 때 만들어둔 원고를 그대로 사용하고 나중에 보충해 보려고 한다. 2007년 삼성의료원에서 강의할 당시 역시 소개했던 환자이다. 이 환자는 연세가 80 가까이 되셨던 분이다. 이 환자는 서울대에서 3년 전립선암을 치료 받았다. 이 환자는 전립선암 발견 초기부터 뼈전이가 되어서 방사선치료를 받았다. 그리고 3년 만에 척추 전체에 뼈전이가 매우 심해져서, 통증이 어가 되지 않았다. 유명한 제약회사 회장을 지내신 분이라 자서전을 써 놓으시고 우리 clinic에 휠체어를 타고 오셨다. 이 환자는 당시 PSA는 2420으로 상승이 되었고, 모르핀을 하루에 5 대를 맞았는데도 통증이 제어되지 않자 보름 안에 사망할 것이라는 이야기를 주치의로부터 듣고, 마지막으로 우리 병원에 휠체어를 타고 오셨다. 이분의 아드님은 가형과 친구이고, 개인적으로도 나의 고등학교 선배님이 되신다. 그러다 보니 엄격히 환자와 의사와의 관계로 자료를 요구하기가 어려워서 자료가 미비되었다. 그래서 있는 자료로만 소개를 해 본다. 본인이 제약회사 회장을 지내셔서 나름대로 판단을 하시고 자료제출을 잘 안 해 주었고, 자료를 강요하기도 어려운 상태였다. 그래서 초기에 MR 사진만 가져왔고, 이후에 간간이 PSA 수치에 대한 lap을 가져오셨다. 전체가 구비되었으면 나도 전모를 더 알 수 있을 터인데, 그렇지 못한 게 아쉽다.
Prostate cancer multiple bone metastasis.
- 전립선암 다발성골전이
- M /80
- 2002 : 증상발견
- 2002. 2 : 전립선암 4기 뼈전이 진단
- 2002. 2 – 2004. 1 – Palliative Radiotherapy. 방사선치료 총 4회
- 2004. 11. 25 : Date of first visit 반룡인수한의원 초진(초진 시 pSA 2420)
- 2005. 5. 9 PSA 20
- 2007 년 사망
환자 분은 2002년 전립선암 발견 시부터 총 4회에 걸쳐서 방사선 치료를 흉추와 요추 골반 등에 보이는 전이된 종양 부위에 받았다.
위에서 보듯이 2003년 12월 24일 사진에서 전신에 뼈전이가 되어 있는 것을 알 수가 있다. 마지막 방사선 치료를 2003년 12월부터 2004년 1월까지 환자는 받았다.
위의 사진은 2004년 1월 방사선 치료를 마쳤을 때의 MR 사진이다. 화살표의 하얀 부분은 정상뼈이다. 나머지 검은 척추뼈는 모두 암의 전이로 인하여서 검게 보여지는 부분이다. 하얀 부분 외에는 거의 남아 있지 않을 정도로 전 척추뼈에 암이 전이가 되어 있었다.
2004년 말 이 환자 분은 자서전을 써 놓고 내원하였다. 자서전에는 서울대에서 그간 3년의 수명을 연장받는 복을 받았다고 하며 이제 마지막으로 인생을 정리한다는 회고록을 쓰시고 나서, 통증이 너무 심해지자 양방에서 호스피스로 가서 정리하라는 이야기를 듣고, 본 clinic에 내원하였다. 당시 PSA는 2420으로 높아 있었다. 그리고 이분은 통증으로 인해서 트리돌과 가바펜틴을 사용하였다. 모르핀도 같이 복용하였고 주사제로도 맞으셨다. 그러나 통증에 대한 효과가 전혀 없었다. 그래서 모르핀을 하루 동안 5 대를 맞았는데도 통증 제어가 되지 않자 병원을 포기하고 한의원에 내원하였다. 또한 이분은 전립선암에 사용되고 있는 casodex를 그간 쭉 사용하고 있었다. 양성 전립선비대에 사용되는 하이트린도 지속적으로 복용하고 있었다. 나는 이러한 약물들을 다 체질에 맞는 약물로 바꾸어 주었다. 그리고 통증이 잡히고 PSA 수치도 떨어지기 시작하였다.
전립선암에 사용되고 있는 항호르몬제인 bicalutamide – 상품명 casodex는 나의 견해로는 태음인 약물이다. 이는 소음인 환자에게는 효과를 나타내지 못한다. 또한 아래의 글에 있듯이 이를 GnRH agonist와 병행요법을 시행하는 것은 매우 잘못된 것이다. 이 상품명 루푸론의 GnRH agonis는 소양인 약물이다. 이는 에스트로겐을 억제하는 약물이다. 산부인과 영역에서 에스트로겐의 억제목적으로, 프로게스테론 제제와 함께 사용되는 약물이다.
전립선암은 안드로겐의 과잉으로 나타난다. 이는 상대적으로 에스트로겐의 결핍을 의미한다. 그런데 에스트로겐 억제 약물인 GnRH agonist를 사용한다는 것은 매우 우매한 방법이다. 오히려 에스트로겐을 높여 주어야만 전립선암의 원인인 안드로겐이 억제될 수 있다. 이 약물의 사용에 대해서는 많은 논쟁거리가 있다. 전립선암 환자들이 갑자기 GnRH agonist 제제를 사용하고 나서 flame이라고 불리우는, 즉 불꽃같이 PSA 수치가 확 높아지는 현상이 보고 되고 있다. 만약 소양인 전립선암 환자라면 사용해도 된다. 하지만 우리나라에 많은 소음인이나 태음인 전립선암 환자들은 절대 사용하면 안 되는 약물이다. 또한 전립선암의 치료에 대한 결과가 안 좋은 이유 중의 하나도 바로 이 약물 때문이다.
앞선 전립선암 2강에서 주장했듯이 알파 blocker와 함께 주사제로 사용되는 GnRH agonist 제제는 모든 병원에서 사용되고 있다. 나는 내가 치료하는 전립선암 환자들에게 절대로 이 주사를 맞지 못하게 한다. 그리고 태음인에게는 casodex를 한약과 함께 복용시키고, 소음인에게는 양성 전립선에 안드로겐 억제제인 프로스카(finasteride)를 사용시킨다.
Bicalutamide, sold under the brand name Casodex among others, is an antiandrogen medication that is primarily used to treat prostate cancer.[12] It is typically used together with a gonadotropin-releasing hormone (GnRH) analogue or surgical removal of the testicles to treat metastatic prostate cancer.[13][12][14] Bicalutamide may also be used to treat excessive hair growth in women,[15] as a component of hormone therapy for transgender women,[16] to prevent priapism,[17] and to treat early puberty in boys.[18] It is taken by mouth.[12]
Common side effects in men include breast enlargement, breast tenderness, and hot flashes.[12] Other side effects in men include feminization and sexual dysfunction.[19] While the medication appears to produce few side effects in women, its use in women is not recommended by the Food and Drug Administration.[20][12] Use during pregnancy may harm the baby.[12] Bicalutamide causes elevated liver enzymes in around 1% of people.[21][22] It has been associated with rare cases of liver damage[12] and lung toxicity.[6] Although the risk of liver damage is small, monitoring of liver enzymes is recommended during treatment.[12]
Bicalutamide is a member of the non-steroidal antiandrogen (NSAA) group of medications.[6] It works by blocking the androgen receptor (AR), the biological target of the androgen sex hormones, such as testosterone and dihydrotestosterone (DHT).[23] It does not lower androgen levels.[6] Bicalutamide is well-absorbed, and its absorption is not affected by food.[1] The terminal half-life of the medication is about six days.[12] It is believed to cross the blood–brain barrier and have an effect on both the body and brain.[1]
Bicalutamide was patented in 1982 and approved for medical use in 1995.[24] It is on the World Health Organization’s List of Essential Medicines, the most effective and safe medicines needed in a health system.[25]Bicalutamide is available as a generic medication.[26] The wholesale cost in the developing world is about US$7.07 to US$144.22 per month.[27] In the United States it costs about US$10 and above per month.[28]The drug is sold in more than 70 countries, including most developed countries.[29][30] It is the most widely used antiandrogen in the treatment of prostate cancer, and has been prescribed to millions of men with the disease.[31][32][33][34]
나의 임상적인 결과가 이러한 주장이 맞다는 사실을 뒷받침 해준다. 앞으로 쓸 원고에서는 이렇게 내가 만든 공식으로 한방과 결합해서 말기 전립선암 환자들이 치료된 경험들을 소개하려고 한다.
또한 최근에 전립선암에서 docetaxel이 사용되고 있는데, 이러한 택솔제제의 치료에 실패 이후에 현재 신약으로 사용되고 있는 약 중에 자이티카라는 약물이 있다. 이 약물은 치토크롬 산화효소인 CYP17A1을 억제함으로써 안드로겐으로 진행을 막는 약물이다. 이 약물에 대한 설명을 보면 에스트로겐을 높이는 agonist로 작용한다는 설명이 있다. 아래 인용에 밑줄 그어진 부분을 보면, abiraterone은 유방암 세포를 성장시키는 에스트로겐을 도와주는 역할을 한다는 설명이 있다. 즉 전립선암의 안드로겐과 유방암의 에스트로겐은 서로 반대 작용을 하고 있는 것이다. 동양의 음양학은 이를 전체로 설명하고 있다. 음양학의 이론을 빌어서 이들의 대칭성을 파악해 보면, 이러한 안드로겐 과잉은 에스트로겐을 높여줌으로써 억제될 수 있다. 또한 이 약물은 소음인에게 효과가 있다.
Mechanism of action (wiki인용)
Abiraterone, the active metabolite of abiraterone acetate.
Abiraterone, the active metabolite of abiraterone acetate, inhibits CYP17A1, which manifests as two enzymes, 17α-hydroxylase (IC50 = 2.5 nM) and 17,20-lyase (IC50 = 15 nM) (six-fold more selective for inhibition of 17α-hydroxylase over 17,20-lyase)[12] that are expressed in testicular, adrenal, and prostatic tumor tissues. CYP17 catalyzes two sequential reactions: (a) the conversion of pregnenolone and progesterone to their 17α-hydroxy derivatives by its 17α-hydroxylase activity, and (b) the subsequent formation of dehydroepiandrosterone (DHEA) and androstenedione, respectively, by its 17,20-lyase activity.[13] DHEA and androstenedione are androgens and precursors of testosterone. Inhibition of CYP17 activity by abiraterone thus decreases circulating levels of androgens such as DHEA, testosterone, and dihydrotestosterone (DHT).
Abiraterone also acts as a partial antagonist of the androgen receptor (AR), and as an inhibitor of the enzymes 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD), CYP11B1 (steroid 11β-hydroxylase), and other CYP450s (e.g., CYP1A2, CYP2C9, and CYP3A4).[10][14] In addition to abiraterone itself, part of the activity of the drug has been found to be due to a more potent active metabolite, Δ4-abiraterone (D4A), which is formed from abiraterone by 3β-HSD.[15] D4A is an inhibitor of CYP17A1, 3β-hydroxysteroid dehydrogenase/Δ5-4 isomerase, and 5α-reductase, and has also been found to act as a competitive antagonist of the AR reportedly comparable to the potent antagonist enzalutamide.[15] However, the initial 5α-reduced metabolite of D4A, 3-keto-5α-abiraterone, is an agonist of the AR, and promotes prostate cancer progression.[16] Its formation can be blocked by the coadministration of dutasteride, a potent and selective 5α-reductase inhibitor.[16]
There has been interest in the use of abiraterone acetate for the treatment of breast cancer due to its ability to lower estrogen levels.[17] However, abiraterone has recently been found to act as a direct agonist of the estrogen receptor, and induces proliferation of human breast cancer cells in vitro.[17] If abiraterone acetate is used in the treatment of breast cancer, it should be combined with an estrogen receptor antagonist like fulvestrant.[17] In spite of its antiandrogen and estrogenic properties, abiraterone acetate does not appear to produce gynecomastia as a side effect.[18]
Abiraterone acetate, via its metabolite abiraterone, has the capacity to lower circulating testosterone levels to less than 1 ng/dL (i.e., undetectable),[12][19] and these concentrations are much lower than those achieved by castration (20 ng/dL).[19] The addition of abiraterone acetate to castration was found to reduce levels of DHT by 85%, DHEA by 97–98%, and androstenedione by 77–78% relative to castration alone.[19]
In accordance with its antiandrogen action, abiraterone acetate decreases the weights of the prostate gland, seminal vesicles, and testes.[20]
나는 이 환자에게 프로스카를 복용하도록 하였고, 한방약물 A2를 사용하였다. A2는 내 약물을 연구한 대만의 최고 종양학자인 Gi ming lai 나기명 박사가 이 약물의 전립선암에 대한 효과를 연구하여서 어느 정도 윤곽을 밝혀 놓았는데, 최근에 나의 개인사정으로 이를 발표까지 이르지 못하였지만 이미 세포학적으로 매우 이 처방이 전립선암에 유효하고, 특히 줄기세포를 억제한다는 데에 까지 연구를 해놓았다. 또한 나의 임상경험의 성공이 이를 뒷받침하고 있다.
이렇게 양약을 체질에 맞게 바꾸고, 한약 처방을 하자 환자의 통증은 사라지고 pSA 수치는 확연히 좋아졌다. 아래에 보듯이 초기 내원 시에 pSA(2004/11/15) 2420에서 반룡인수한의원 내원하여 11월 25일부터 한 달간 치료한 후에, 환자의 통증이 사라짐은 물론이고 pSA는 1660으로 떨어졌다. 또 25일 뒤인 2005년 1월 17일에는 1230으로 떨어졌다. 이 환자는 3개월 뒤에 지팡이를 던지고 혼자 걸어 다닐 수 있을 정도로 좋아졌다. 우측의 자료는 1년 뒤인 2005년 11월 3일 pSA가 6.5까지 떨어진 것을 보여주는 자료이다.
이 환자의 1년간 PSA의 변화를 보면 다음과 같다.
이를 도식화 해 보면 우리는 뚜렷이 PSA가 나의 방법으로 치료한 후에, 감소된 것을 알 수가 있다.
이 환자 분은 3년간 통증이 없이 거의 정상 생활을 하시고 살았다. 그리고 한약을 복용하는 동안 몇 번 한의원에 고령인 관계로 내원을 하지 않으셨다. 그래서 자료도 간간이 받았는데, 결국 3년 뒤에 폐렴 합병증으로 사망을 하셨다. 그래서 더 상세히 쓰고 싶지만 현재로는 불가능한 이야기이다. 당시 분당서울대의 혈액종양 선생님이 이 환자가 갑자기 너무 좋아져서 걸어다니자 환자를 통해서 내게 편지를 전하였다. 나는 이 선생님께 자세히 양약과 체질에 대한 나의 견해를 설명을 한 편지를 보냈다.
내가 하고 싶은 이야기는 한방에 대한 문제이다. 한약과 양약을 체질에 따라 결합시키면 비록 완치는 되지 못하였지만 이 같은 연장이 가능하다. 또한 이러한 방법으로 완치에 가까이 간 분들도 많다. 하지만 아직까지 체질을 유전자 차원에서 밝히지 못하는 문제점이 있어 체질을 판단하는 데 객관성이 결여된 점이 있고, 양약의 체질은 더욱더 논란거리가 된다. 하지만 임상적으로 내가 알게 된 양약의 체질분류는 급한 암환자들에게 적용해서 당장의 문제들을 해결할 수 있는 좋은 방법이 된다. 이러한 것이 더욱 연구되어서 유전자 기반으로 설명된다면 암환자들에게 더 좋은 혜택을 줄 수 있을 것이다. 또한 한의사 선생님들이 정말 확연히 한약에 의한 치료효과를 입증할 만한 근거 위에서 치료를 한다면 양방의 어느 선생님들도 편견을 갖지 않을 것이다. 100 번이라도 이 같은 편지를 받을 수 있을 것이다. 그러나 주의주장만 앞세우고 실제가 없는 허위자료를 가지고 한방 효과를 선전한다면 한의학과 한의학계 전체를 욕먹게 하는 일이 된다. 이 점에서 한의사들은 더욱 진실해지고 더욱 분발해야 할 것이다.
다음 전립선암 4강에서는 전립선암 뼈전이 다발성 폐전이가 된 환자로 현재 치료 중인 환자의 사례를 소개함으로써 나의 양약에 대한 주장을 서술해 보겠다.
한태영 원장님의 사상이야기 